امروز: شنبه 26 آبان 1397
دسته بندی محصولات
بخش همکاران
بلوک کد اختصاصی

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز دسته: روانشناسی و علوم تربیتی
بازدید: 1 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 257 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 54

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز

قیمت فایل فقط 37,000 تومان

خرید

1 ماهیت ویروس اچ آی وی/ ایدز

بیش از سی سال از شناسایی اولین مورد ابتلا به ویروس HIV می­گذرد. در ژوئن سال 1981 در مجله‌ی «گزارش هفتگی ابتلا و مرگ‌ومیر[1]» آمریکا، گزارش پنج مورد پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی (pcp) در مردان هم‌جنس­گرا در کالیفرنیا منتشر شد. طی مدت کوتاهی، موارد مشابهی نیز از شهرهای نیویورك و سانفرانسیسکو گزارش شد. پس از آن موارد فزاینده‌ای از ابتلای بزرگ‌سالان به عفونت‌ها و سرطان‌های فرصت‌طلب نادر مشاهده شد. ویژگی مشابه همه‌ی موارد، بروز نقص در سیستم ایمنی و ابتلا به عفونت‌هایی بود که در افراد دارای سیستم ایمنی سالم دیده نمی­شود. به این ترتیب در پایان سال 1981 تعداد 189 مورد بیماری با الگوی ابتلا به عفونت‌های فرصت‌طلب از 15 ایالت آمریکا به مرکز کنترل بیماری‌های آمریکا[2] گزارش شد که اغلب آن‌ها را مردانی تشکیل می‌دادند که با مردان دیگر رابطه­ی جنسی داشتند. با افزایش موارد بیماری در سال بعد، این سندرم در زنان و برخی گروه‌های جمعیتی خاص نظیر مصرف‌کنندگان تزریقی مواد و مبتلایان به هموفیلی نیز مشاهده شد. آنالیز یافته‌های جدید این فرضیه را مطرح کرد که عامل ایجادکننده­ی این بیماری یک عامل عفونی قابل انتقال از راه تماس جنسی یا خون است. در سال‌های 1983 و 1984 دکتر لوك مونتانیه[3] از انستیتو پاستور پاریس و دکتر رابرت گالو[4] از محققان موسسه ملی سرطان آمریکا، ویروس با منشأ انسانیِ مولد این بیماری را جدا کردند. در سال 1985 اولین روش­های تشخیصی این عفونت شناخته شد و متعاقباً به منظور غربالگری خون­های اهدایی به کار گرفته شد (شادلو، امین اسماعیلی و رحیمی موقر، 1392).

2-2-2 عامل بیماری و بیماری‌زایی:

عامل این بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)[5] است. یک رتروویروس[6] و عضوی از زیر خانواده‌ی لنتی ویروس[7] است که حاوی RNA و دارای پوشش است. تاکنون چهار نوع رتروویروس انسانی شامل HTLV-1[8]، HTLV-2، HIV-1 و HIV-2، شناخته‌شده‌اند. HIV-2 بیشتر در نواحی غربی آفریقا (و اخیراً برخی کشورهای اروپایی) دیده‌شده و در مقایسه با HIV-1، احتمال انتقال آن کمتر است و سیر پیشرفت کندتری دارد. ممکن است فرد همزمان به هر دو نوع ویروس مبتلا گردد (شادلو و همکاران، 1392).

بیماری‌زایی این ویروس عمدتاً از طریق حمله به سلول‌های ایمنی صورت می‌گیرد. HIV مانند سایر ویروس­ها انگل اجباری درون سلولی است و همانندسازی آن، به سلول میزبان بستگی دارد. برای برقراری چرخه‌ی زندگی ویروس، آنزیم و پروتئین‌های خاصی لازم است. دو پروتئین اصلی در پوشش HIV وجود دارد: گلیکوپروتئین 120 کیلو دالتونی (gp120) و گیلکوپروتئین 41 کیلو دالتونی (gp41). ویروس با استفاده از gp41 به گیرنده‌ی CD4 سلول میزبان متصل می‌شود و با استفاده از آنزیم ترانس کریپتاز معکوس خود، رونوشتی از RNA خود را به صورت DNA ایجاد می‌کند. gp120 نیز میل ترکیبی زیادی به گیرنده‌ی CD4 در سطح غشاء میزبان دارد. گیرنده CD4 در سطح لنفوسیت‌های T-helper، مونوسیت­ها، ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک و لانگرهانس وجود دارد (کلی[9] و کالیچمن[10]، 2003؛ نقل از شادلو و همکاران،1392).

HIV از طریق آلوده کردن سلول‌های لنفوسیت T که دارای گیرنده CD4 بوده و از طریق فعال‌سازی سیستم ایمنی با ایجاد یک محیط سیتوکینی که ویروس از آن جهت تکثیر خود استفاده می‌کند، سیستم ایمنی را متزلزل می‌سازد. کاهش سلول‌های CD4 در خون محیطی، نشانه‌ی بارز عفونت پیشرفته‌ی HIV است. مشخصه‌ی عفونت HIV، نقص ایمنی ناشی از نقصان مداوم و پیش‌رونده در تعداد و عملکرد لنفوسیت‌هاست. در مرحله‌ی،HIV عفونت اولیه، ویروس‌ها از محل ورود خود (به عنوان مثال سلول‌های لانگرهانس رکتوم یا واژن) به غدد لنفاوی آن ناحیه رفته و در آنجا تکثیر می­یابند. با راه یافتن ویروس به طحال و سیستم رتیکولوآندوتلیال، ویرمی و گسترش عفونت صورت می­گیرد. این مرحله در برخی از افراد با علائمی شبیه مونونوکلئوز عفونی همراه است. پاسخ ایمنی در این مرحله به واسطه‌ی سلول‌های T- suppressor یا سلول‌های دارای گیرنده CD8 انجام می‌شود. در ابتدا این سلول‌ها افزایش‌یافته و سعی می‌کنند سلول‌های آلوده به ویروس را از بین ببرند. همچنین با آزاد شدن سیتوکین­ها، 6-4 ماه بعد از ورود ویروس تا زمان ورود به مرحله­ی پایدار، بار ویروس کاهش واضحی خواهد داشت. در طی مراحل اولیه و حاد عفونت و گذار به مرحله‌ی بعدی، ویروس می‌تواند در نقاطی مانند غدد لنفاوی به صورت نهفته باقی بماند و به تکثیر خود ادامه دهد (شادلو و همکاران، 1392).

2-2-3 انتقال HIV

راه­های انتقال HIV شناخته‌شده و محدود است. این راه­ها عبارت‌اند از: تماس جنسی، تماس با خون و ترشحات و انتقال از مادر به کودک. خطر انتقال در این راه­ها، باهم یکسان نیست.

2-2-3-1 انتقال از طریق تماس جنسی

شایع‌ترین راه انتقال HIV در جهان، انتقال از طریق تماس جنسی است. بیش از 70 درصد کل موارد آلودگی به ویروس HIV در دنیا از این طریق بوده است (سازمان بهداشت جهانی[11]، 2007).

به طور کلی، عوامل زیر خطر انتقال در یک تماس جنسی را بالاتر می‌برند:

- دفعات تماس و یا تعداد شرکای جنسی: هر قدر تعداد شرکای جنسی و یا دفعات تماس جنسی محافظت نشده (بدون استفاده از کاندوم) افزایش یابد، احتمال ابتلا بیشتر خواهد شد. در جوامعی که شیوع HIV در آن‌ها بالاتر است، احتمال انتقال ویروس به طور قطع بالاتر خواهد بود. تماس جنسی با تن­فروشان خطر بالاتری دارد.

- مرحله­ی بیماری در بدن فرد آلوده: هرچه میزان ویروس در بدن فرد مبتلا بیشتر باشد، احتمال انتقال بالاتر خواهد بود. این میزان در مرحله­ی عفونت فاز حاد (دو تا چهار هفته پس از ورود ویروس به بدن) و در مرحله‌ی پیشرفته‌ی بیماری، در بالاترین میزان خود قرار دارد.

- سالم نبودن مخاط در حین تماس جنسی: تماس با خون علاوه بر ترشحات جنسی و یا عدم سلامت مخاطات، احتمال انتقال را افزایش می‌دهد. ابتلا به یک بیماری آمیزشی درمان‌نشده (با یا بدون وجود زخم) خطر انتقال را افزایش می‌دهد. در تماس‌های جنسی نظیر تجاوز جنسی یا تماس جنسی با دختران قبل از بلوغ، احتمال تروماتیزه شدن قربانی بیشتر بوده و در نتیجه خطر انتقال بیشتر خواهد بود. برقراری تماس جنسی در زمان قاعدگی می‌تواند خطر بیشتری به همراه داشته باشد.

- محل آناتومیک تماس جنسی: کلیه­ی تماس‌های جنسی محافظت نشده توأم با دخول، احتمال انتقال دارند. بیش‌ترین خطر در حین تماس از طریق مقعد اتفاق می‌افتد؛ زیرا به دلیل وجود اسفنکتر، احتمال خراشیدگی و خون­ریزی و نیز مدت زمان باقی ماندن ترشحات آلوده در تماس با مخاط فرد پذیرای مقاربت مقعدی، بیشتر است. به علاوه، به دلیل غنی بودن بافت رکتوم از لنفوسیت، احتمال این که ویروس با گیرنده CD4 تماس یابد و در بدن مستقر شود بیشتر است. کمترین میزان خطر مربوط به تماس جنسی از طریق دهان است.

- جنسیت: زنان هنگام تماس جنسی با عواملی همچون احتمال تروماتیزه شدن بیشتر، سطح مخاطی در معرض تماس وسیع‌تر و مدت طولانی­تر تماس با ترشحات آلوده مواجه­اند؛ در نتیجه احتمال انتقال از مرد مبتلا به زن سالم بیشتر از احتمال انتقال از زن مبتلا به مرد سالم است. میزان این تفاوت در منابع مختلف بین سه تا 20 برابر ذکر شده است. وابستگی­های اقتصادی و کمبود آگاهی و مهارت مذاکره باعث می‌شود زنان نتوانند تماس جنسی محافظت نشده را رد کنند (شادلو و همکاران، 1392).


[1] . Morbidity and Mortality Weekly Report

[2] . Center for Disease Control (CDC)

[3]. Luc Montagnier

[4]. Robert Gallo

[5]. Human Immunodeficiency Virus

[6]. Retrovirus

[7]. Lentivirus

[8]. Human T-Lymphotropic Virus

[9]. Kelly

[10]. Kalichman

[11]. World Health Organization

قیمت فایل فقط 37,000 تومان

خرید

برچسب ها : دانلود مبانی نظری ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز , ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز , پیشینه تحقیق ماهیت ویروس اچ آی وی ایدز

نظرات کاربران در مورد این کالا
تا کنون هیچ نظری درباره این کالا ثبت نگردیده است.
ارسال نظر